Recherche établissant un lien entre la glycémie et les dommages aux organes

Les études que vous lirez ci-dessous, dont certaines ne sont pas citées dans les directives de l'AACE, plaident en faveur d'une glycémie post-repas de 140 mg/dl (7,8 mmol/L) et d'une glycémie à jeun supérieure à 100 mg/dl (5,6 mmol/L) lorsqu'il est associé à une glycémie post-prandiale supérieure à la normale, provoque à la fois des dommages permanents aux organes et l'aggravation du diabète. Certaines de ces données suggèrent également que le maintien d'un A1c de 5,7% à 6% est beaucoup plus sûr pour les personnes atteintes de diabète qui souhaitent éviter de développer des complications diabétiques.

REMARQUE : Tous les taux de sucre dans le sang décrits dans ces pages se réfèrent aux lectures étalonnées du lecteur de plasma, qui sont celles utilisées par les lecteurs d'aujourd'hui.

Des lésions nerveuses se produisent lorsque la glycémie augmente de plus de 140 mg/dl (7,8 mmol/l) lors des tests de tolérance au glucose

Une étude menée dans la clinique de neurologie de l'Université de l'Utah a examiné des patients qui se sont présentés à la clinique pour se plaindre d'une neuropathie périphérique d'origine inconnue. La neuropathie périphérique est le terme médical désignant une sorte de lésion nerveuse qui provoque des douleurs, des picotements, des « fourmillements », des engourdissements ou des sensations de brûlure dans les mains et les pieds.

Les neurologues de l'Université de l'Utah ont découvert que les patients qui n'étaient pas connus pour être diabétiques, mais qui enregistraient 140/mg ou plus sur l'échantillon de 2 heures prélevé lors d'un test de tolérance au glucose étaient beaucoup plus susceptibles d'avoir une forme de neuropathie diabétique que ceux qui avait une glycémie plus basse. Encore plus révélateur, les chercheurs ont découvert que la durée pendant laquelle un patient avait ressenti cette douleur nerveuse était corrélée à l'augmentation de sa glycémie à plus de 140 mg/dl lors de la lecture du test de tolérance au glucose de 2 heures.

Il est important de noter que cette étude a également montré que seuls les résultats du test de tolérance au glucose correspondaient à l'incidence de la neuropathie chez ces patients, pas leur glycémie à jeun ou leurs résultats au test HbA1c Ceci est significatif car la plupart des médecins américains ne proposent pas les tests de tolérance au glucose de leurs patients, seuls les tests de glycémie à jeun et d'HbA1c qui ne parviennent pas à diagnostiquer ces glycémies post-prandiale manifestement dommageables.

Augmentation de la prévalence de l'intolérance au glucose chez les patients atteints de neuropathie sensorielle douloureuse. Singleton, JR Smith AG, Bromberg, MB Diabetes Care 24 (8) 1448-1453 2001.

Une deuxième étude réalisée par des neurologues de Johns Hopkins a confirmé ces résultats. Cinquante-six pour cent de leurs patients atteints de neuropathie d'origine inconnue ont présenté des résultats anormaux à leurs tests de tolérance au glucose par voie orale. Lorsque des études de conduction nerveuse ont été effectuées, les médecins ont classé leurs patients entre ceux dont les résultats des tests de tolérance au glucose étaient normaux, ceux dont les lectures des tests de tolérance au glucose sur 2 heures se situaient entre 140 mg/dl et 200 mg/dl (7,8 mmol/l et 11,1 mmol/ L), qui ont été diagnostiqués avec une intolérance au glucose (prédiabète), et ceux diagnostiqués avec du diabète parce que leurs résultats de test de deux heures étaient supérieurs à 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

Ils ont découvert que les patients présentant une intolérance au glucose avaient subi des dommages à leurs petites fibres nerveuses, tandis que ceux dont les résultats des tests de niveau diabétique étaient plus impliqués dans les grosses fibres nerveuses.

Le spectre de la neuropathie dans le diabète et la tolérance au glucose altérée. CJ Sumner, MD, S. Sheth, MBBS MPH, JW Griffin, MD, DR Cornblath, MD et M. Polydefkis, MD ; Neurologie 2003;60:108-111.

Une autre étude, menée à la Mayo Clinic à Scottsdale, AZ et publiée en août 2006 a confirmé ces résultats. En outre, cette étude a démontré que le test de glycémie à jeun n'identifiait que la moitié des personnes ayant une glycémie anormale que le test de tolérance au glucose.

Valeur du test de tolérance au glucose oral dans l'évaluation de la polyneuropathie axonale idiopathique chronique. Charlene Hoffman-Snyder; Benn E. Smith; Mark A. Ross; José Hernandez ; E. Peter Bosch. Arch Neurol. 2006;63 :1075-1079.

Une autre étude publiée en 2008 qui a analysé les données de l'étude MONICA/KORA d'une grande population de la ville d'Augsbourg, en Allemagne, a jeté plus de lumière sur la relation entre la glycémie et la neuropathie. Les chercheurs de cette étude ont administré des tests de tolérance au glucose à un groupe de "personnes normales" sélectionnées dans un groupe témoin non diabétique. Ils ont constaté que 23,2% de ces personnes "normales" avaient une tolérance au glucose altérée et 35,9%) avaient une glycémie à jeun altérée. Seulement 41 % avaient une glycémie vraiment normale, même en utilisant les critères diagnostiques très laxistes de l'ADA.

Dans l'ensemble de la population étudiée (normales et diabétiques combinées), une neuropathie a été trouvée dans :

28,0% chez les sujets diabétiques

13,0 % chez les personnes présentant une intolérance au glucose (définie comme des résultats de test de tolérance au glucose sur 2 heures supérieurs ou égaux à 140 mg/dl (7,8 mmol/l))

11,3 % chez les personnes atteintes d'IFG (Glycémie à jeun > 100 mg/dl (5,6 mmol/L))

7,4 % chez les personnes ayant une tolérance au glucose normale (OGTT 2 h < 140 mg/dl (7,8 mmol/l).

Cette étude a également révélé que le fait d'avoir une maladie artérielle périphérique (MAP) augmentait la probabilité qu'une personne diabétique développe une neuropathie.

La prévalence de la polyneuropathie dans le pré-diabète et le diabète est associée à l'obésité abdominale et à la macroangiopathie Dan Ziegler et al. Soins du diabète 31:464-469, 2008

REMARQUE : Il est important de garder à l'esprit que les résultats obtenus lors des tests de tolérance au glucose peuvent être inférieurs deux heures après avoir consommé du glucose par rapport aux résultats obtenus lors de repas contenant des glucides nécessitant une digestion. L'absorption rapide du glucose qui se produit lors d'un test de tolérance au glucose provoque souvent une hypoglycémie réactive chez les personnes atteintes de prédiabète, leur donnant ce qui ressemble à des chiffres normaux. Mais dans la vie quotidienne, ils peuvent avoir une glycémie bien supérieure à la normale pendant une heure ou deux après des repas à digestion plus lente. À moins que vous ne viviez avec un régime de glucose pur, c'est une découverte importante. Parce que c'est le nombre d'heures que vos nerfs passent exposés à une glycémie élevée qui semble les endommager.

Malheureusement, il n'y a pas d'études où les sujets atteints de neuropathie ont subi des tests de repas plutôt que le test de tolérance au glucose oral hautement artificiel. Cependant, des rapports anecdotiques de personnes atteintes de neuropathie qui ont abaissé leur glycémie post-repas suggèrent que maintenir une glycémie inférieure à 140 mg/dl (7,8 mmol/L) une heure après avoir mangé des repas peut lentement inverser la neuropathie.

Malheureusement, comme la plupart des médecins ne savent pas qu'il est possible d'inverser la neuropathie en abaissant la glycémie à des niveaux normaux ou pensent qu'il est impossible pour les personnes atteintes de diabète d'abaisser leur glycémie à des niveaux normaux, peu de médecins suggèrent que les patients atteints de neuropathie la traitent en s'efforçant d'atteindre une glycémie normale. Au lieu de cela, ils prescrivent les médicaments très dangereux pour le cerveau, la gabapénine (Neurontin) et la prégabaline (Lyrica) qui peuvent soulager la douleur neurologique dans une certaine mesure mais ne guérissent en aucun cas les nerfs endommagés. Ces médicaments peuvent avoir des effets secondaires dévastateurs, alors avant d'en essayer un, essayez de réduire votre glycémie à des niveaux normaux pendant quelques mois. Vous pouvez apprendre comment faire ICI

Maintenir une glycémie inférieure à 140 mg/dl à tout moment améliore la survie des patients gravement malades

Le Dr Krinsley a réduit la mortalité d'un groupe de patients gravement malades de 29,3 % simplement en maintenant leur glycémie inférieure à 140 mg/dl en tout temps à l'aide d'insuline. Cette intervention a également réduit l'incidence de l'insuffisance rénale et raccourci le séjour des patients à l'USI. En chiffres, cela signifie que 45 personnes sur un groupe de 800 ont quitté l'hôpital en vie et seraient décédées si elles avaient respecté les normes de l'ADA pour le contrôle de la glycémie.

Krinsley, James, Effet d'un protocole de gestion intensive du glucose sur la mortalité des patients adultes gravement malades. Clinique Mayo Proc. janvier 2004, p. 992-1000.

Le dysfonctionnement des cellules bêta commence à des lectures de test OGTT de 2 heures supérieures à 100 mg/dl (5,6 mmol/l)

Lorsqu'une équipe de chercheurs italiens dirigée par A Gastardelli a commencé à examiner la réponse des cellules bêta au glucose chez les personnes ayant une glycémie normale, ils ont découvert qu'une petite quantité de dysfonctionnement des cellules bêta commençait à être détectable chez les personnes dont la glycémie n'augmentait que légèrement au-dessus de 100 mg/ dl sur un test de tolérance au glucose de 2 heures. Les cellules bêta sont les cellules du pancréas qui produisent l'insuline que votre corps utilise pour contrôler votre glycémie.

En analysant davantage leurs données, ils ont découvert qu'à chaque petite augmentation du résultat du test de tolérance au glucose de 2 heures, il y avait une augmentation correspondante de la quantité d'échec des cellules bêta détectable.

Dysfonctionnement des cellules bêta et intolérance au glucose : résultats de l'étude du métabolisme de San Antonio (SAM). Gastaldelli A; Ferrannini E; Miyazaki Y ; Matsuda M ; De Fronzo RA;Diabetologia 2004 Jan;47(1):31-9

Les cellules bêta meurent chez les personnes dont la glycémie à jeun est supérieure à 110 mg/dl (6,1 mmol/l)

Une étude intrigante montre les graves dommages aux organes subis par les personnes dont la glycémie se situe dans une fourchette que la plupart des médecins considèrent comme proche de la normale. Une équipe de chercheurs a autopsié le pancréas de patients décédés dont on savait qu'ils avaient une glycémie à jeun comprise entre 110 mg/dl et 125 mg/dl dans les deux ans suivant leur décès. Les chercheurs ont découvert que ces patients, dont la glycémie n'était pas suffisamment élevée pour qu'ils soient diagnostiqués comme diabétiques, avaient déjà perdu, en moyenne, 40 % de leurs cellules bêta productrices d'insuline.

Étant donné que l'American Diabetes Association estime qu'une glycémie à jeun de 100 mg/dl à 125 mg/dl correspond à une tolérance au glucose sur 2 heures de 140 mg/dl à 199 mg/dl, cela suggère que les patients dont la glycémie n'augmente qu'au niveau prédiabétique et pourrait être sur le point de perdre jusqu'à 40 % de sa masse de cellules bêta.

Cependant, il est important de se rappeler que cette étude n'a mesuré que la glycémie à jeun. Mais lorsque nous examinons la relation entre la glycémie et les dommages aux organes, nous constatons généralement que ce ne sont pas les glycémies à jeun qui causent les dommages lorsqu'elles sont inférieures à ce niveau important de 140 mg/dl.

La raison pour laquelle une glycémie à jeun légèrement élevée est en corrélation avec un dysfonctionnement et/ou une destruction des cellules bêta est presque certainement que les personnes ayant une glycémie à jeun légèrement élevée qui mangent des repas riches en glucides connaissent des pics de glycémie élevés et souvent durables après chaque repas. Une personne de 210 lb dont la glycémie à jeun est de 110 n'a besoin de manger que 12 grammes de glucides pour augmenter sa glycémie à 150, et la plupart d'entre elles sont susceptibles de manger de 50 à 60 grammes de glucides par repas, s'assurant que leur glycémie est bien plus de 150 pendant plusieurs heures après chaque repas.

Ce sont presque certainement ces lectures élevées après les repas qui vont de pair avec des niveaux de jeûne élevés qui provoquent la toxicité du glucose qui endommage les organes et entraîne des complications.

Cette conclusion est étayée par l'expérience de ceux d'entre nous atteints de diabète qui ont maintenu leur glycémie après les repas en dessous de 140 mg/dl après les repas pendant une décennie ou plus. Nous constatons généralement que notre diabète ne progresse pas et que nous ne développons pas les complications diabétiques classiques.

Déficit de cellules bêta et augmentation de l'apoptose des cellules bêta chez les humains atteints de diabète de type 2. Butler AE, Janson J, Bonner-Weir S, Ritzel R, Rizza RA, Butler PC. Diabète. 2003;52:102-110.

Une glycémie supérieure à 150 mg/dl (8,3 mmol/l) tue les cellules bêta transplantées chez la souris

Des chercheurs travaillant avec des souris recevant des greffes de cellules bêta ont montré que la mort des cellules bêta était beaucoup plus faible dans les groupes de souris transplantées dont la glycémie était maintenue en dessous de 150 mg/dl que chez celles qui avaient été autorisées à une exposition prolongée à des glycémies supérieures à 150 mg/dl. . (Les taux de glycémie normaux et diabétiques chez les rongeurs sont les mêmes que ceux des humains.)

Mort et masse des cellules dans les îlots transplantés syngéniquement exposés à l'hyperglycémie à court et à long terme. Montserrat Biarnés, Marta Montolio, Victor Nacher, Mercè Raurell, Joan Soler et Eduard Montanya. Diabète 51:66-72, 2002

Une exposition prolongée à une glycémie supérieure à 140 mg/dl (7,8 mmol/l) tue les cellules bêta humaines

Une autre série d'expériences sur des cellules bêta cultivées en culture a montré qu'il existe un seuil au-delà duquel les dommages aux cellules bêta causés par l'exposition à une glycémie élevée deviennent irréversibles. Il a découvert que la quantité de dommages causés aux gènes dans les cellules impliquées dans la production d'insuline dépendait de la concentration de glucose à laquelle les cellules étaient exposées. L'effet était continu, pas un effet de seuil - ce qui signifie que plus la cellule était cultivée en glucose, plus elle perdait de sa fonction.

Dans une deuxième expérience, les mêmes chercheurs ont pris des cellules endommagées par l'exposition à une glycémie élevée et les ont déplacées vers des milieux ayant une concentration de sucre dans le sang plus faible. Ils ont découvert que les cellules pouvaient survivre et récupérer après avoir été déplacées dans un milieu de croissance contenant une concentration beaucoup plus faible de glucose, mais seulement si le changement était effectué avant qu'un certain temps ne se soit écoulé (malheureusement, le temps n'était pas spécifié en heures ou en jours .) Une fois que les cellules avaient été exposées au glucose pendant cette période fatale, elles ne pouvaient plus être réanimées.

Dans un e-mail qui m'a été envoyé, R. Paul Robertson, l'un des auteurs de cette étude a écrit : « Je pense que les effets toxiques du glucose commencent lorsque la glycémie dépasse 140 et probablement plus tôt. Cependant, il a également expliqué que bien que des études sur des rats diabétiques puissent mieux quantifier les niveaux de sucre dans le sang auxquels ces dommages irréversibles se produisent, ces rats coûtent 200 $ chacun et beaucoup de rats seraient nécessaires. Un tel projet n'est donc pas prévu de si tôt."

Déterminants de la toxicité du glucose et de sa réversibilité dans la lignée cellulaire bêta des îlots pancréatiques, HIT-T15. Catherine E. Gleason, Michael Gonzalez, Jamie S. Harmon et R. Paul Robertson . Am J Physiol Endocrinol Metab 279 : E997-E1002, 2000.

Le résultat de l'OGTT d'une heure supérieur à 155 mg/dl (8,6 mmol/l) est en corrélation avec les marqueurs des maladies cardiovasculaires

Une étude publiée en novembre 2009 a lié les lectures de glycémie une heure après l'ingestion de glucose avec un nombre élevé de fibrinogène et de leucocytes (WBC), qui indiquent une inflammation subclinique, et avec des rapports lipidiques anormaux, et une sensibilité à l'insuline dans une population de 1062 participants avec une glycémie normale tolérance ou prédiabète. La tolérance "normale" au glucose telle que définie par les médecins et les chercheurs signifie une lecture de glycémie inférieure à 140 mg/dl sur 2 heures lors d'un test de tolérance au glucose par voie orale.

Cette étude a trouvé

Un taux élevé de 1hPG [une heure de glucose plasmatique] chez les sujets NGT [personnes présentant une tolérance au glucose normale] et pré-DM [prédiabétique] est associé à une inflammation subclinique, à des taux de lipides élevés et à une résistance à l'insuline. Par conséquent, 1hPG > 155 mg/dl pourrait être considéré comme un nouveau « marqueur » du risque cardiovasculaire.

Cela soutient fortement le message que j'insiste sur ce site Web depuis 2004 selon lequel il est essentiel de maintenir une lecture de glycémie pendant une heure après les repas en dessous de 140 mg/dl.

La confiance des médecins sur les résultats des tests de tolérance au glucose de deux heures permet aux gens de vivre pendant des années avec une glycémie suffisamment élevée pour favoriser des complications bien avant qu'ils ne soient diagnostiqués, même avant le diabète.

Marqueurs d'inflammation et caractéristiques métaboliques des sujets avec des niveaux de glucose plasmatique d'une heure . Gianluca Bardini et al. Diabetes Care Publié en ligne avant impression le 16 novembre 2009, doi: 10.2337/dc09-134

Les maladies cardiaques, l'A1c et la glycémie post-prandiale sont étroitement corrélées

Découvrez à quel point les maladies cardiaques et les taux de sucre dans le sang sont étroitement liés, même à des valeurs inférieures à celles utilisées pour diagnostiquer le diabète sur cette page :

A1c et glycémie post-prandiale prédisent une crise cardiaque

La rétinopathie diabétique se développe à des taux de sucre dans le sang « prédiabétique »

La première preuve concluante de cette découverte a été rapportée sur la base des données du projet de prévention du diabète présentées lors de la 65e session scientifique annuelle de l'ADA. Il a constaté que :

Sur trois ans de suivi ultérieur de 302 participants au DPP, 13 % des prédiabétiques qui ont développé une maladie de type 2 se sont avérés avoir une rétinopathie diabétique, et près de 8 % des « prédiabétiques » ont également été diagnostiqués comme ayant une rétinopathie diabétique, bien qu'ils n'aient jamais développé de diabète. selon les critères diagnostiques.

Le critère diagnostique utilisé par la DPP pour définir « prédiabétique » était un résultat de test de glycémie à jeun compris entre 100 et 125 mg/dl (5,5-6,9 mmol/l et/ou un résultat de test de tolérance au glucose montrant une intolérance au glucose : tolérance au glucose des valeurs de test à deux heures comprises entre 150 et 199 mg/dl (8,3-11 mmol/l).

Cette découverte suggérerait qu'une exposition prolongée à une glycémie post-épreuve supérieure à 150 mg/dl est très dangereuse pour votre rétine, avec ou sans diagnostic de diabète, mais encore plus avec un diagnostic de diabète de type 2.

Communiqué de presse de l'ADA : La rétinopathie diabétique se produit dans le pré-diabète.

Encore plus inquiétante est la méta-analyse publiée par Tien Y. Wong, qui a révélé que « plus de 60 % des cas de rétinopathie concernaient des patients dont la glycémie à jeun était inférieure à 7,0 mmol/L (126 mg/dL) ». Cette revue de nombreuses études publiées a révélé que les trois études [avec plus de 11 000 participants] ensemble, 7,4 % à 13,4 % des participants présentaient une rétinopathie à des taux de glycémie à jeun inférieurs à 5,6 mmol/L (100 mg/dL). Il s'agissait sans aucun doute de ceux qui, comme de nombreuses personnes atteintes de prédiabète, n'éprouvent une glycémie prédiabétique qu'après avoir mangé.

Relation entre la glycémie à jeun et la rétinopathie pour le diagnostic du diabète : trois études transversales basées sur la population Wong TY, et al Lancet 2008 ; 371 : 736-743.

Cela signifie quelque chose comme une personne sur dix qui était le plus susceptible de n'avoir que des anomalies de la glycémie post-prandiale, puisque le schéma le plus courant de développement du diabète est que la glycémie à jeun reste proche de la normale pendant des années tandis que la glycémie post-prandiale augmente dans la gamme prédiabétique et même diabétique. Vous pouvez en savoir plus sur les modèles d'évolution du diabète sur cette page de ce site Web : Les modèles d'évolution du diabète

Une autre confirmation que la rétinopathie diabétique survient à des taux de sucre dans le sang bien inférieurs à ceux définis comme « diabétique » par l'Amerian Diabetes Association a été fournie par une analyse des données NHANES 2005-2006 qui a été publiée en octobre 2009.

Cette étude a porté sur 1 066 personnes diabétiques ou non diabétiques âgées de 40 ans ou plus. "Les images rétiniennes numériques A1C, FPG et 45° couleur ont été évaluées."

Cette étude a trouvé une prévalence de la rétinopathie de 11% dans l'ensemble du groupe et de 36% chez les diabétiques diagnostiqués.

Plus important encore, cette étude a révélé que :

L'augmentation la plus forte de la prévalence de la rétinopathie se produit chez les personnes ayant un taux d'A1C égal ou supérieur à 5,5 % et une FPG égale ou supérieure à 5,8 mmol/l [104 mg/dl]. L'A1C discrimine mieux la prévalence de la rétinopathie que la FPG.

Association de l'A1C et des taux de glucose plasmatique à jeun avec la prévalence de la rétinopathie diabétique dans la population américaine : implications pour les seuils de diagnostic du diabète Yiling J. Cheng et al. Soins du diabète Novembre 2009 vol. 32 non. 11 2027-2032. doi: 10.2337/dc09-0440

Une méta-étude encore plus importante, publiée fin 2010 sur la base des enregistrements de "44 623 participants âgés de 20 à 79 ans avec des photographies rétiniennes gradables" a examiné les corrélations entre les signes de rétinopathie et le jeûne des sujets, le test de tolérance au glucose de 2 heures et les résultats A1c.

Seuils glycémiques pour la rétinopathie spécifique au diabète : implications pour les critères diagnostiques du diabète : le groupe de rédaction de la collaboration DETECT-2. Stephen Colagiuri et al. Diabetes Care Publié en ligne avant impression le 26 octobre 2010, doi: 10.2337/dc10-1206

La conclusion de l'étude de 2010 était la suivante :

Une plage de seuils étroite pour la rétinopathie spécifique au diabète a été identifiée pour la FPG et l'HbA1c, mais pas pour la PG à 2 h. Les analyses combinées suggèrent que le niveau diagnostique actuel du diabète pour la FPG pourrait être abaissé à 6,5 mmol/L [117 mg/dl] et qu'une HbA1c de 6,5 % est un critère de diagnostic alternatif approprié.

C'était parce que

des seuils glycémiques pour la rétinopathie spécifique au diabète ont été observés dans l'intervalle 6,4-6,8 mmol/L [115 - 122 mg/dl] pour F[asting]P[lasma]G[lucose] 9,8-10,6 mmol/L [176,4 - 191 mg /dl] pour 2-h PG, et 6,3-6,7% pour HbA1c.

Il est probable que le résultat de 2 heures du test de tolérance au glucose par voie orale n'était pas prédictif car il manque tant de personnes qui présentent des nombres post-repas prédiabétiques après des repas à digestion lente mais pas après avoir consommé un énorme verre de glucose, ce qui provoque souvent une hypoglycémie réactive chez de telles personnes.

L'étude française DESIR sur les personnes diagnostiquées avec un prédiabète a confirmé ce que les études citées ci-dessus ont trouvé. Les sujets qui ont développé une rétinopathie sur une période de 9 ans avaient une glycémie à jeun moyenne de 130 mg/dl et un A1c moyen de 6,4 %. Ceux qui n'ont pas développé de rétinopathie au cours de cette période avaient une glycémie à jeun moyenne de 108 mg/dl et un A1c moyen de 5,7%.

L'hémoglobine A1c et la glycémie à jeun comme prédicteurs de la rétinopathie à 10 ans : l'étude française DESIR. Massin P. et al. Arch Ophthalmol.2011 Février;129(2):188-195.

Plusieurs études établissent un lien entre l'insuffisance cardiaque et la glycémie dans la plage dite « prédiabétique »

Comme indiqué dans le Diabetes In Control Newsletter de novembre 2006, « Deux études présentées lors des sessions scientifiques de l'American Heart Association 2006 suggèrent que deux mesures courantes de la résistance à l'insuline sont associées à de mauvais résultats dans une « réponse à la dose » mode chez les patients non diabétiques souffrant d'insuffisance cardiaque."

Ces études de populations composées à la fois de patients diabétiques et « non diabétiques », c'est-à-dire ceux qui ne répondaient pas au critère diagnostique de l'ADA de glycémie à jeun de 125 mg/dl (7 mmol/L ou plus) et d'A1c supérieur à 7%, ont constaté que les mauvais résultats (c'est-à-dire la mort) de l'insuffisance cardiaque étaient corrélés de manière linéaire avec à la fois la glycémie à jeun dans la plage inférieure à la plage diabétique définie par l'ADA et l'augmentation de l'A1c.

La conclusion de l'un des chercheurs est que « les définitions du diabète sont basées sur le degré de glycémie, mais les patients dont les indices glycémiques sont inférieurs aux seuils de diagnostic arbitraires peuvent toujours présenter un risque accru d'aggravation de l'insuffisance cardiaque, selon Held. « Je regarde le glucose. comme je le fais pour le cholestérol ou la tension artérielle. Cela semble être une variable de risque continue. "Le plus bas est le mieux, jusqu'à une certaine limite, bien sûr.'"

Malheureusement, l'article Diabetes in Control ne donne pas les chiffres réels, mais le risque a été décrit comme augmentant de manière « dose-réponse »,

La glycémie à jeun prédit l'insuffisance cardiaque, le taux de mortalité, l'IM et l'AVC, indépendamment du diabète

Les taux de cancer augmentent considérablement avec une glycémie «légèrement» altérée

Une étude suédoise qui a suivi 64 597 personnes pendant 10 ans a découvert qu'il y avait une très forte augmentation du risque de cancer pour ces participants, quel que soit leur poids, qui avaient une glycémie à jeun supérieure à 110 mg/dl (6,1 mmol/L) ou qui obtenu plus de 160 mg/dl (8,9 mmol/l) deux heures après un test de tolérance au glucose. Le risque a continué d'augmenter au fur et à mesure que les participants sont passés à la catégorie diabétique, mais pas de la même manière que lorsqu'ils sont passés de la normale à ce que la plupart des médecins considèrent comme « légèrement » avec facultés affaiblies.

Les cancers les plus sensibles à l'hyperglycémie sont ceux du pancréas, de l'endomètre, des voies urinaires et du mélanome malin.

Étude prospective sur l'hyperglycémie et le risque de cancer. Pär Stattin, MD, PHD, Ove Björ, BSC, Pietro Ferrari, BSC, Annekatrin Lukanova, MD, PHD, Per Lenner, MD, PHD, Bernt Lindahl, MD, PHD, Göran Hallmans, MD, PHD et Rudolf Kaaks, PHD. Soins du diabète 30:561-567, 2007

Les fluctuations de la glycémie causent plus de dommages aux cellules rénales que l'hyperglycémie à l'état d'équilibre

Une étude in vitro (c'est-à-dire une étude réalisée sur des tissus, pas sur des personnes vivantes) a révélé que l'exposition des cellules rénales à des taux de sucre dans le sang fluctuant entre 135 mg/dl et 270 mg/dl causait plus de dommages à ces cellules - en termes de croissance de tissu fibreux - que l'exposition constante à des taux de sucre élevés dans le sang. L'explication donnée impliquait des changements osmotiques causés par les fluctuations ainsi que la suppression de certains changements génétiques correctifs qui se sont produits avec l'état d'équilibre.

Il convient également de noter dans cette étude, et d'importance pour le sujet de cette page, les nombreux graphiques montrant qu'une exposition constante à une glycémie de seulement 135 mg/dl était presque la même qu'une exposition à une glycémie normale stable de 90 mg/dl pour stimuler la croissance du tissu fibreux. C'est un tissu fibreux qui détruit la fonction rénale.

Les auteurs concluent,

Ces résultats appuient la recommandation d'une surveillance postprandiale des taux de glucose chez les patients atteints de diabète sucré et impliquent que des différences importantes dans les lésions des organes cibles pourraient survenir chez les personnes ayant une HbA1c similaire mais des taux de glucose postprandiaux différents.

Ils expliquent ensuite que leurs découvertes prouvent que ce n'est pas la glycation (la fixation des molécules de glucose aux protéines) qui détruit le tissu rénal, mais l'effet des fluctuations de la glycémie sur l'expression des gènes. Ils demandent plus d'attention à l'élimination des pointes.

Des pics de glucose à court terme favorisent la fibrogenèse rénale indépendamment de l'exposition totale au glucose. TS Polhill, S. Saad P. Poronnik, GR Fulcher et CA Pollock. Am J Physiol Renal Physiol 287 : F268-F273, 2004.

Le risque de développer une maladie rénale chronique augmente considérablement de manière linéaire alors que l'A1c dépasse 6,0 %

Une étude qui a suivi 1 871 adultes diabétiques pendant 11 ans dans le cadre de l'étude ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) a révélé que le risque de maladie rénale grave augmentait de manière significative dès que l'A1c dépassait le niveau d'A1c de 6,0 % et augmentait en ligne droite. manière que A1c a grimpé plus haut.

L'étude a trouvé,

Le risque d'IRC était plus élevé chez les individus atteints d'albuminurie [protéine dans l'urine au début de l'étude] et de rétinopathie, et l'association entre la concentration d'HbA1c et l'IRC incidente a été observée même chez les participants sans aucune anomalie.

L'A1c à 6,0% correspondrait à une glycémie moyenne de 126 mg/dl (7 mmol/L). Vous pouvez souvent abaisser votre glycémie à un niveau qui correspond à un A1c inférieur à 6,0 % en maintenant votre glycémie post-prandiale inférieure à 140 mg/dl (7,7 mmol/L) après les repas.

Mauvais contrôle glycémique dans le diabète et le risque d'incidence de maladie rénale chronique même en l'absence d'albuminurie et de rétinopathie : étude sur le risque d'athérosclérose dans les communautés (ARIC) . Lori D. Bash et al. Arch Stagiaire Med. Vol. 168 n° 22, 22/08/2008

Le risque de décès par AVC augmente de 27 % avec une augmentation de 18 mg/dl du résultat GTT en 2 heures

Une étude qui a suivi 19 019 hommes pendant 38 ans a prélevé des échantillons de sang capillaire 2 h après la consommation d'une préparation de glucose équivalant à 50 g de dextrose anhydre. Les participants à l'étude ont ensuite été suivis pour la mortalité pendant un maximum de 38 ans.

L'étude a révélé que lorsque le résultat du test de tolérance au glucose (GTT) sur 2 heures des sujets dépassait une lecture de 83 mg/dl à 2 heures, leur risque d'AVC augmentait de façon linéaire (c'est-à-dire que plus la glycémie était élevée à 2 heures, plus plus de risque d'accident vasculaire cérébral.)

Une augmentation de 1 mmol/l [18 mg/dl] de la glycémie après ce point a été associée à une augmentation de 27 % du risque de décès par accident vasculaire cérébral. .. Cette augmentation du risque a été partiellement atténuée par l'ajustement pour les covariables mais est restée statistiquement significative aux niveaux conventionnels.

Cette dernière phrase signifie que l'ajustement pour d'autres problèmes de santé a réduit la corrélation, mais elle était toujours forte, bien qu'il soit important de se rappeler que les calculs utilisés pour estimer le « risque » gonflent le pourcentage résultant. La prévalence réelle des accidents vasculaires cérébraux mortels dans cette population totale au cours des 38 années n'était que de 6,5 %.

Cependant, étant donné que ces "autres" problèmes de santé peuvent être des maladies cardiaques et une hypertension artérielle qui peuvent être causées par une glycémie élevée, il s'agit toujours d'une découverte très importante.

Notez également que le GTT dans cette étude n'a utilisé que 50 grammes, et non les 75 g qui sont devenus la norme au cours des dernières décennies. Ainsi, les sujets avec des lectures élevées dans cette étude auraient probablement vu des lectures encore plus élevées sur un test de tolérance au glucose standard. Cependant, il est possible que leurs résultats soient plus similaires à ce qui serait observé dans le test de repas plus précis.

Taux de concentration de glucose dans le sang et de mortalité par accident vasculaire cérébral après l'épreuve chez les hommes non diabétiques à Londres : suivi de 38 ans de l'étude de cohorte prospective originale de Whitehall GD Batty et al.Diabetologia.Vol 51, Num, juillet 2008.