L'obésité ne cause pas le diabète - l'hyperglycémie cause l'obésité

Les scientifiques ont découvert que les gens ne contractent pas le diabète de type 2 à moins que plusieurs gènes importants qui régulent la glycémie ne soient endommagés. Il est maintenant temps d'explorer comment ces dommages causent l'obésité si souvent observée chez les personnes atteintes de diabète. Cette recherche vous aidera à comprendre pourquoi l'obésité est un symptôme du diabète de type 2, et non sa cause. La sagesse commune, souvent répétée par les médecins et les médias, prétend que l'obésité provoque une résistance à l'insuline. Mais il s'avère que ce n'est pas vrai. La résistance à l'insuline est souvent génétique et est présente bien avant l'apparition de l'obésité.

La résistance à l'insuline se développe chez les enfants minces de personnes atteintes de diabète de type 2

La recherche en laboratoire a mis au point d'autres découvertes intrigantes qui remettent en question l'idée que l'obésité provoque une résistance à l'insuline qui cause le diabète. Au lieu de cela, il semble que l'inverse se produise : la résistance à l'insuline précède le développement de l'obésité.

L'une de ces études a porté sur deux groupes de sujets minces ayant une glycémie normale et dont la taille et le poids correspondaient de manière égale. Les deux groupes ne différaient que par le fait qu'un groupe avait des parents proches qui avaient développé un diabète de type 2 et, par conséquent, s'il y avait une composante génétique à la maladie, ils étaient plus susceptibles de l'avoir. L'autre groupe n'avait aucun parent atteint de diabète de type 2. Les chercheurs ont ensuite examiné les taux de glucose et d'insuline des sujets au cours d'un test de tolérance au glucose et ont calculé leur résistance à l'insuline. Ils ont découvert que les parents minces des personnes atteintes de diabète de type 2 avaient déjà beaucoup plus de résistance à l'insuline que les personnes minces sans parents atteints de diabète.

Résistance à l'insuline chez les parents au premier degré des personnes atteintes de diabète de type 2. Straczkowski M et al. Med Sci Monit. 2003 mai ;9(5) :CR186-90.

Ce résultat a été repris par une deuxième étude publiée en novembre 2009.

Cette étude a comparé des mesures détaillées de la sécrétion et de la résistance à l'insuline chez 187 descendants de personnes diagnostiquées avec un diabète de type 2 contre 509 témoins. Les sujets ont été appariés à des témoins pour l'âge, le sexe et l'IMC. Il concluait :

La progéniture au premier degré de patients diabétiques de type 2 présente une résistance à l'insuline et un dysfonctionnement des cellules bêta en réponse à une provocation orale au glucose. Une altération des cellules bêta existe chez les descendants sensibles à l'insuline des patients atteints de diabète de type 2, ce qui suggère que le dysfonctionnement des cellules bêta est un défaut majeur déterminant le développement du diabète chez les descendants diabétiques.

Fonction (dys) des cellules bêta chez les descendants non diabétiques de patients diabétiques M. Stadler et al. Diabetologia Volume 52, Numéro 11 / Novembre 2009, pp 2435-2444. doi 10.1007/s00125-009-1520-7

Un dysfonctionnement mitochondrial se trouve chez les parents maigres des personnes atteintes de diabète de type 2

L'une des raisons pour lesquelles la résistance à l'insuline pourrait précéder l'obésité a été expliquée par une étude historique de 2004 qui a examiné les cellules des parents « en bonne santé, jeunes, maigres » mais résistants à l'insuline de personnes atteintes de diabète de type 2 et a découvert que leurs mitochondries, la « centrale électrique de les cellules" qui est la partie de la cellule qui brûle le glucose, semblait avoir un défaut. Alors que les mitochondries des personnes diabétiques sans parenté brûlaient bien le glucose, les mitochondries des personnes ayant une prédisposition génétique héréditaire au diabète n'étaient pas capables de brûler le glucose aussi efficacement, mais ont plutôt causé le glucose qu'elles ne pouvaient pas brûler et être stocké dans les cellules sous forme de graisse.

Activité mitochondriale altérée chez la progéniture résistante à l'insuline de patients atteints de diabète de type 2. Petersen KF et al. Nouvelle-Angleterre J Med 2004 12 février; 350(7);639-41

Plus de preuves qu'une résistance anormale à l'insuline précède la prise de poids et la cause probablement

Une étude réalisée par les mêmes chercheurs de la faculté de médecine de l'Université de Yale qui ont découvert le problème mitochondrial dont nous venons de parler a été publiée dans Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) en juillet 2007. Elle rend compte d'une étude comparant la consommation d'énergie par des personnes maigres. qui étaient résistants à l'insuline et les personnes maigres qui étaient sensibles à l'insuline.

Le rôle de la résistance à l'insuline des muscles squelettiques dans la pathogenèse du syndrome métabolique Petersen, KF et al. PNAS 31 juillet 2007 vol. 104 non. 31 12587-12594.

À l'aide de nouvelles technologies d'imagerie, les chercheurs ont découvert que des sujets maigres mais résistants à l'insuline convertissaient le glucose provenant de repas riches en glucides en triglycérides, c'est-à-dire en graisse. Les sujets maigres sensibles à l'insuline, en revanche, stockaient le même glucose sous forme de glycogène musculaire et hépatique.

Les chercheurs concluent que :

la résistance à l'insuline, chez ces individus jeunes, maigres et résistants à l'insuline, était indépendante de l'obésité abdominale et des adipocytokines plasmatiques circulantes, suggérant que ces anomalies se développent plus tard dans le développement du syndrome métabolique.

En bref, l'obésité semblait être un résultat, et non une cause du défaut métabolique qui a conduit ces personnes à stocker les glucides qu'elles mangeaient sous forme de graisse plutôt que de les brûler pour obtenir de l'énergie.

Les chercheurs ont suggéré de contrôler la résistance à l'insuline avec l'exercice. Ce serait également une bonne idée pour les personnes résistantes à l'insuline ou ayant des antécédents familiaux de diabète de type 2 de réduire leur consommation de glucides, sachant que le glucose provenant des glucides qu'ils consomment est plus susceptible de se transformer en graisse.

Les cellules bêta ne parviennent pas à se reproduire chez les personnes atteintes de diabète

Une étude d'autopsies du pancréas qui a comparé le pancréas de personnes minces et grasses atteintes de diabète à celui de personnes minces et grasses normales a révélé que les personnes grasses et résistantes à l'insuline qui n'ont pas développé de diabète étaient apparemment capables de développer de nouvelles cellules bêta pour produire l'extra l'insuline dont ils avaient besoin. En revanche, les cellules bêta des personnes qui ont développé un diabète étaient incapables de se reproduire. Cet échec était indépendant de leur poids.

Déficit en cellules bêta et augmentation de l'apoptose des cellules bêta chez les humains atteints de diabète de type 2. Alexandra E. Butler, et al. Diabète 52:102-110, 2003

Une fois que la glycémie augmente, elle altère un gène musculaire qui régule la sensibilité à l'insuline

Une autre pièce du puzzle se met en place grâce à une étude publiée le 8 février 2008.

La régulation à la baisse de la diacylglycérol kinase delta contribue à la résistance à l'insuline induite par l'hyperglycémie . Alexandre V. Chibalin et. Al. Cell, Volume 132, Numéro 3, 375-386, 8 février 2008.

Comme indiqué dans Diabetes in Control (qui a eu accès au texte intégral de l'étude)

L'équipe de recherche a identifié un gène « brûle-graisses », dont les produits sont nécessaires pour maintenir la sensibilité des cellules à l'insuline. Ils ont également découvert que ce gène est réduit dans les tissus musculaires des personnes souffrant d'hyperglycémie et de diabète de type 2. En l'absence de l'enzyme produite par ce gène, les muscles ont une sensibilité à l'insuline réduite, une capacité réduite à brûler les graisses, ce qui entraîne un risque accru de développer une obésité. "L'expression de ce gène est réduite lorsque la glycémie augmente, mais l'activité peut être restaurée si la glycémie est contrôlée par un traitement pharmacologique ou de l'exercice", explique le professeur Juleen Zierath. "Nos résultats soulignent l'importance d'une régulation stricte de la glycémie pour les personnes atteintes de diabète."

En bref, une fois que votre glycémie augmente au-delà d'un certain point, vous devenez beaucoup plus résistant à l'insuline. Ceci, à son tour, augmente davantage votre glycémie.

Un nouveau modèle pour le développement du diabète

Ces résultats de recherche ouvrent une nouvelle façon de comprendre la relation entre l'obésité et le diabète.

Peut-être que les personnes atteintes de la maladie génétique sous-jacente au diabète de type 2 héritent d'un défaut des cellules bêta qui rend ces cellules incapables de se reproduire normalement pour remplacer les cellules endommagées par l'usure normale de la vie. Ou peut-être que l'exposition à une toxine environnementale endommage les gènes associés.

Peut-être aussi qu'un défaut dans la façon dont leurs cellules brûlent le glucose les incline à transformer l'excès de sucre dans le sang en graisse plutôt que de le brûler comme le ferait une personne avec des mitochondries normales.

Mettez ces faits ensemble et vous obtenez soudainement une combinaison fatale qui est presque garantie de faire grossir une personne.

Des études ont montré que la glycémie à peine supérieure à 100 mg/dl est suffisamment élevée pour rendre les cellules bêta dysfonctionnelles.

Dysfonctionnement des cellules bêta et intolérance au glucose : résultats de l'étude du métabolisme de San Antonio (SAM). Gastaldelli A, et al. Diabétologie. janv. 2004 ; 47(1) : 31-9. Publication en ligne du 10 décembre 2003.

Chez une personne normale qui avait la capacité de développer de nouvelles cellules bêta, toutes les cellules bêta endommagées seraient remplacées par de nouvelles, ce qui maintiendrait la glycémie à des niveaux suffisamment bas pour éviter d'autres dommages. Mais les cellules bêta d'une personne ayant un patrimoine génétique de diabète sont incapables de se reproduire. Ainsi, une fois que la glycémie a commencé à augmenter, davantage de cellules bêta succomberaient à la toxicité du glucose qui en résulterait, ce qui, à son tour, augmenterait la glycémie.

À mesure que la concentration de glucose dans leur sang augmentait, ces personnes ne seraient pas en mesure de faire ce qu'une personne normale fait avec un excès de sucre dans le sang, c'est-à-dire de le brûler pour produire de l'énergie. Au lieu de cela, leurs mitochondries défectueuses entraîneront le stockage de l'excès de glucose sous forme de graisse. Comme cette graisse est stockée dans les muscles, elle provoque la résistance à l'insuline si souvent observée chez les personnes atteintes de diabète, bien avant que l'individu ne commence à prendre du poids visible. Cette résistance à l'insuline exerce une pression supplémentaire sur les cellules bêta restantes en rendant les cellules de la personne moins sensibles à l'insuline. Étant donné que le pancréas d'une personne ayant une tendance héréditaire au diabète ne peut pas développer les cellules bêta supplémentaires qu'une personne normale pourrait développer lorsque ses cellules deviennent résistantes à l'insuline, cela conduit à une augmentation constante de la glycémie qui endommage davantage les cellules productrices d'insuline et finit par dans le déclin inévitable du diabète.

Les régimes pauvres en graisses favorisent la détérioration qui conduit au diabète chez les personnes ayant une prédisposition génétique

Au cours des deux dernières décennies, lorsque les personnes qui se dirigeaient vers le diabète ont commencé à prendre du poids, on leur a conseillé de suivre un régime pauvre en graisses. Malheureusement, ce régime pauvre en graisses est également un régime riche en glucides - un régime qui exacerbe les problèmes de glycémie en augmentant dangereusement la glycémie, en détruisant davantage de cellules bêta productrices d'insuline et en catalysant le stockage de plus de graisse dans les muscles des personnes dysfonctionnelles. mitochondries. Bien qu'ils aient pu s'en tenir à des régimes pauvres en graisses pendant des semaines, voire des mois, ces personnes étaient tourmentées par une faim implacable et lorsqu'elles ont finalement abandonné leurs régimes inefficaces, elles sont devenues plus grosses. Malheureusement, lorsqu'ils ont rapporté ces expériences à leurs médecins, ils ont été presque universellement accusés de mentir sur leurs habitudes alimentaires.

Il n'a été documenté que dans la recherche médicale au cours des deux dernières années que de nombreux patients qui ont trouvé impossible de perdre du poids avec un régime pauvre en graisses et riche en glucides peuvent perdre du poids - souvent de façon spectaculaire - avec un régime pauvre en glucides tout en s'améliorant au lieu de nuire leurs lipides sanguins.

Les régimes à très faible teneur en glucides et en graisses affectent différemment les lipides à jeun et la lipémie postprandiale chez les hommes en surpoids. Sharman MJ, et al. J Nutr. Avril 2004;134(4):880-5.

Un régime isoénergétique très pauvre en glucides améliore les concentrations sériques de cholestérol HDL et de triacylglycérol, le rapport cholestérol total/cholestérol HDL et les réponses lipémiques postprandiales par rapport à un régime pauvre en graisses chez les femmes normolipidémiques de poids normal. Volek JS, et al. J Nutr. Septembre 2003;133(9):2756-61.

Le régime faible en glucides fait deux choses. En limitant les glucides, il limite la concentration de glucose dans le sang, qui est souvent suffisante pour ramener une glycémie modérément élevée à des niveaux normaux ou proches de la normale. Cela signifie qu'il restera peu de glucose en excès à convertir en graisse et à stocker.

Il contourne également le défaut mitochondrial dans le traitement du glucose en maintenant la glycémie à un niveau bas afin que le corps passe dans un mode où il brûle des cétones plutôt que du glucose pour le carburant musculaire.

Résultats de la faim implacable de la glycémie des montagnes russes

Il y a une dernière raison pour laquelle vous pouvez croire que l'obésité a causé votre diabète, alors qu'en fait, c'est un diabète non diagnostiqué qui a causé votre obésité.

Bien avant qu'une personne ne développe le diabète, elle passe par une phase où elle a ce que les médecins appellent une « intolérance au glucose ». Cela signifie qu'après avoir mangé un repas contenant des glucides, leur glycémie monte en flèche et peut rester élevée pendant une heure ou deux avant de retomber à un niveau normal.

Ce que la plupart des gens ne savent pas, c'est que lorsque la glycémie augmente ou diminue rapidement, la plupart des gens ressentiront une faim intense. Les raisons ne sont pas tout à fait claires. Mais ce qui est certain, c'est que cette faim intense causée par les fluctuations de la glycémie peut se développer des années avant que la glycémie d'une personne n'atteigne le niveau où elle sera diagnostiquée comme diabétique.

Cette faim implacable, en fait, est souvent le tout premier symptôme diabétique qu'une personne ressentira, bien que la plupart des médecins ne reconnaissent pas cette faim comme un symptôme. Au lieu de cela, si vous vous plaignez d'une faim intense, les médecins peuvent suggérer que vous ayez besoin d'un antidépresseur ou imputer votre gain de poids, si vous êtes une femme, aux changements de la ménopause.

Cette faim incessante causée par une altération de la tolérance au glucose entraîne presque toujours une prise de poids importante et une augmentation de la résistance à l'insuline. Cependant, comme il peut s'écouler dix ans entre le moment où votre glycémie commence à augmenter fortement après les repas et le moment où votre glycémie à jeun est suffisamment anormale pour que l'on vous diagnostique un diabète, la plupart des gens sont en effet très gros à ce moment-là. de diagnostic.

Avec un meilleur diagnostic du diabète (discuté ici), nous serions en mesure de détecter un diabète précoce avant que les gens ne prennent les énormes quantités de poids que l'on croit maintenant causer le syndrome. Mais au moins maintenant, les personnes ayant des parents diabétiques qui risquent de développer un diabète peuvent faire beaucoup pour prévenir le développement de l'obésité en contrôlant leur apport en glucides bien avant de commencer à prendre du poids.

Vous POUVEZ réparer les dégâts

Peu importe votre patrimoine génétique ou les agressions environnementales auxquelles vos gènes ont survécu, vous pouvez prendre des mesures dès maintenant pour abaisser votre glycémie, éliminer la résistance secondaire à l'insuline causée par l'hyperglycémie et démarrer le processus qui ramène à la santé. Les pages liées ici vous montreront comment.

Comment faire baisser votre glycémie

Que pouvez-vous manger lorsque vous coupez des glucides ?

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